La ciencia ha demostrado que bajo estados estresantes crónicos el cerebro sufre modificaciones. En 2009, una investigación del Douglas Hospital Research Center, en Canadá, reveló que personas con niveles altos de cortisol (hormona del estrés) tenían un menor tamaño del hipocampo, zona encargada de la memoria y el aprendizaje.
Ahora, un nuevo estudio, realizado por científicos de la Universidad de Yale y publicado en Nature Medicine, descubrió que esa disminución cerebral también se da en las personas que sufren depresión. No sólo eso: también encontraron qué gatilla esa pérdida.
El culpable sería un interruptor genético, llamado GATA1, que reprime la actividad de ciertos genes encargados de la sinapsis o comunicación entre las neuronas. Esto acarrea un pérdida de conexiones cerebrales, lo que puede contribuir a una reducción de la masa cerebral en la corteza prefrontal y el hipocampo, encargados de los procesos de memoria, aprendizaje, la capacidad de procesar y analizar.
Se sabe que la vejez y las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, producen un efecto similar en el cerebro. De hecho, a los 80 años, el cerebro promedio humano ha perdido un 15% de su peso original, debido a un declive en la estructura de las neuronas y las conexiones entre ellas.
Ahora este estudio muestra que la depresión y el estrés también encogen el cerebro. “Hemos demostrado que los circuitos normalmente involucrados en la emoción, así como la cognición, se interrumpen cuando este factor de transcripción que descubrimos (Gata1) se activa”, dijo el autor principal, Ronald Duman, profesor de Psiquiatría en Yale y autor principal del estudio.
Francisco Aboitiz, director del Centro de Neurociencias de la U. Católica, señala que el efecto de esto serían dificultades en la toma de decisiones, la memoria y la organización. “Estas partes del cerebro son las que nos permiten funcionar socialmente. Si esto falla, todo se viene abajo”, afirma.
Una proteína
Para la investigación, los científicos analizaron el funcionamiento de una serie de genes en personas con y sin depresión. En los primeros hallaron que cinco genes relacionados con las conexiones neuronales en la corteza frontal y en el hipocampo mostraban una menor expresión en comparación con las personas sin el trastorno.
Y que estos cinco genes estaban regulados por la proteína GATA1. Cuando esta fue activada en roedores, los animales mostraron síntomas depresivos, lo cual sugiere que GATA1 no sólo cumple un papel en la pérdida de las conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.
De hecho, los análisis mostraron que está presente de manera abundante en los depresivos.
Duman explicó a La Tercera que aún queda por descubrir qué hace que se manifieste el factor GATA1 en la depresión, pero que conocer su importancia en este proceso y dilucidar su accionar es un gran avance.
¿Es reversible esta pérdida de masa cerebral? El equipo de Duman publicó recientemente un estudio que demuestra que la ketamina, un antidepresivo de acción rápida, aumenta las conexiones sinápticas y revierte los efectos de la depresión. “Hemos encontrado en estudios con animales que el tratamiento farmacológico antidepresivo disminuye la expresión de GATA1, por lo que es posible que la expresión aberrante de GATA1 pueda corregirse”, explica.
Duman agrega que se desconoce, por ahora, si las personas depresivas pueden heredar estas anomalías a su descendencia.
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